Sun Yat-Sen University肿瘤预防和治疗中心团队发表了

5月30日，来自Sun Yat-Sen University的肿瘤预防和治疗中心的Kang Tiebang和Wu Yuanzhong的团队发表了一项题为“ ASB7是H3K9ME3表观学的负面分子”的论文研究。研究表明，ASB7增强可以导致基因组不稳定性，并增强肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性，这表明患有ASB7长的肿瘤患者可以成为PARP抑制剂的潜在益处组。 H3K9ME3在维持异染色质结构，基因修复和DNA损伤方面起着重要作用。它的异常去除会导致基因组不稳定性和癌症。 H3K9ME3维护取决于HP1来识别变化位点并募集SUV39H1以完成甲基化的“读写”反馈回路，但其负面调节机制在较高的生物体中尚不清楚。 研究小组通过CRISPR-CAS9筛选认识到ASB7是H3K9me3的主要负调节器。 ASB7允许在HP1招募下进行SUV39H1，从而限制了H3K9Me3的去除；该过程受CDK1-循环B1的调节，该过程通过有丝分裂过程中ASB7的CDK1磷酸化来阻断其功能，以维持细胞周期中的H3K9me3平衡。 通过DNA双链破裂损伤修复，更改H3K9me3是激活流动路径流动的关键步骤。研究发现，ASB7增强导致损伤部位的H3K9me3水平降低，从而防止了同源重组的修复并增强肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性。细胞和动物实验已证明ASB7的反应增强了PARP抑制剂治疗中的肿瘤细胞。 （中国每日广东新闻社新闻社Li Wenfang | Luo Jiabao） WS683BEBD0A310202053770361E5 https://gd.chinadaily.com.cn/a/202506/01/ws683bebd0a3102020537770361e5.html 版权保护：本网站上发布的内容版权（包括文本，照片，多媒体信息等）专门由中国日报（中国国际文化媒体（北京）有限公司）使用。未经中国日至日期的同意，禁止繁殖和使用。每天都在中国发表意见：[email protected]